2019年03月30日

[放射能メモ] タバコを吸って認知症治療


[放射能メモ] タバコを吸って認知症治療
認知症治療薬:タバコが最善
2019/3/25(月) 午前 10:52
アルツハイマー・認知症 脳・神経・脊髄
医薬品業界の皆様、残念でしたね。
アルツハイマー病(AD)等の認知症治療新薬は研究開始から150年以上経過しているのに、医薬品の各メーカーは開発に失敗の連続。
現在、認知症に最も有効な医薬品は、タバコの葉から抽出したニコチン。
然も、この煙草のニコチン、葉から抽出したニコチンよりも紫煙を吸入した方が効果があるのです。
さて、医薬品業界は大金の裏金をばら撒いて世界の各国の政府やマスメディアを駆使し必死にタバコを吸わせまいと、皆さんご存じ、タバコは危険で特に紫煙が原因で吸わない人にも肺がんを誘発させるとかで騒いでいます。
2011年、EUは新しい法令を発し、今まで一般家庭で栽培され、家庭用常備薬として使われていた「多くのハーブを使用禁止」としました。
無論、医薬品を買わせるために。
日本で花の観賞用として販売されているナス科タバコ属『ニコチアナ(タバコ)』も分類上は「ハーブ」に該当するんです。
日本ではこの
『ニコチアナ(タバコ)』
はJTも栽培してタバコの原料としているもので、一般市民も観賞用や食用として栽培や販売ができます。
今回はここまで。
この件に関しては改めて次回、記事にします。
認知症の治療薬 失敗続く開発 
3/24(日) 12:42
https://news.yahoo.co.jp/byline/mamoruichikawa/20190324-00119171/
有力とされた「アルツハイマー病治療薬」の失敗 苦戦が続く認知症薬の開発、今後の見通しは  市川衛
3月21日、大手製薬企業「バイオジェン」と「エーザイ」は、開発中のアルツハイマー病治療薬
「アデュカヌマブ」
の臨床試験を中止すると発表しました。
認知症の最大の原因となっているアルツハイマー病には、現在のところ、病気の進行そのものを抑える「根本治療薬」は開発されていません。
アデュカヌマブは「こんどこそ第1号になる」と世界中で注目されていたものでした。(中略)
しかしここ5年ほどだけを見ても、ファイザーやメルク、イーライリリーなど世界の名だたる製薬企業が、根本治療薬の臨床試験に失敗しています。
今度こそ、今度こそと繰り返される臨床試験が失敗するたびに、「有望株」の数が減ってきています。(中略)
ただ、近年報告される研究成果を見ると、もし薬の開発が成功したとしても、その効果には「限界」があると予測されます。
根本治療薬と言った場合に通常イメージされる「すっかり治す」というようなものではなく、
「病気の進行を、何割かゆるやかにできる」
というものになりそうです。
つまり、もし「根本治療薬」ができたとしても、それさえあれば認知症はすっかり解決!とはいかない状況が見えてきたということです。(以後省略)
エーザイ、 ニュースリリース 2019年3月21日
バイオジェンとエーザイ、アルツハイマー病を対象としたアデュカヌマブの臨床第III相国際共同試験(ENGAGE試験、EMERGE試験)を中止独立データモニタリングコミッティが主要評価項目達成の可能性が低いと判断
https://www.eisai.co.jp/news/2019/news201917.html
書庫『アルツハイマー・認知症』 目次
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64712517.html
実証『煙草は無類の薬剤』 2018/2/6(火)
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64408345.html

白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64767214.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64408345.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/folder/1549880.html







実証『煙草は無類の薬剤』
2018/2/6(火) 午後 3:46
アルツハイマー・認知症 脳・神経・脊髄
近い将来、60歳以上の日本女性の8割がアルツハイマー型認知症になると言われていますが、この病に最も有効な薬は何であるかをご存知ですか?
実は、タバコの葉から抽出したニコチンなんです。
他に開発したと称する薬もあるようですが、副作用で逆に脳がいかれてしまう代物なんです。
ですから、世界の医薬品業界は、タバコを吸われたらアルツハイマー病患者数が激減し、薬が売れなくなるから、大金で各国の政府や金に群がる政治家や大学教授、無論、テレビをはじめとするマスメディアを陥落し、禁煙をがなり立てているんです。
そしてそれを真に受けた単細胞の正義感に溢れる方々が、禁煙!禁煙!と叫ぶことに自己満足しているんです。

白文鳥ピピme物語
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受動喫煙対策案が後退、東京五輪は「煙の中」
30日に公表した厚生労働省案は大幅後退 2018年01月31日
http://toyokeizai.net/articles/-/206976
『アルツハイマーや認知症のメカニズム』 2016/12/21(水)
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/63966841.html
神経回路のシナプスでの伝達の様子。44秒
CNS Neurosci Ther。 2012 Jul; 18
米国国立医学図書館 National Institutes of Health
Author information Echeverria V1, Zeitlin R.
抜粋:タバコの喫煙は、アルツハイマー病(AD)の発生率が低いことと相関している。
この負の相関は、ニコチンの性質に起因している。(中略)
このレビューでは、ニコチンの主な代謝産物であるコチニンが多くの有益な効果を有するが、その前駆体の副作用はないことを示す証拠について議論する。
コチニンは、霊長類の記憶を改善し、記憶喪失を予防し、ADマウスのアミロイド - ベータ(Aβ)負荷を低下させるために、神経保護的であることが示されている。
ADにおいて、記憶に対するコチニンの正の効果は、Aβ凝集の阻害、Aktなどの生存促進因子の刺激、およびグリコーゲンシンターゼキナーゼ3ベータ(GSK3β)などのアポトーシス促進因子の阻害に関連する。
α7ニコチン性アセチルコリン受容体(α7nAChRs)の刺激はこれらの因子および記憶を積極的に調節するので、これらの受容体のコチニン効果への関与が議論される。
コチニンは、脳機能、良好な安全性プロファイル、および忠実でない特性に対するその有益な効果のために、ADに対する新たな治療薬であり得る。
(原文)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22530628
次の論文は長文なので、その要点だけを抜粋する。
尚、受動喫煙だけでも、アルツハイマーやパーキンソン防止に有効であるから、医薬品業界にとっては喫煙者は憎むべき存在である。
処が、カフェイン入りのコーヒーやお茶もパーキンソン防止に有効だが、流石にコーヒーやお茶飲用に禁止の声をあげることが出来ないようだ。

白文鳥ピピme物語
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タバコの葉:食用に挑戦の序[NEW]
最初は、煙草のニコチンは毒で身体に悪いと喧噪し、ニコチンは少量ならば寧ろ有効であると証明されると、次は、紙巻きたばこの紙には化
2019/3/28(木) 午前 9:43
認知症治療薬:タバコ補足版
昨日の記事の補足版です。 認知症治療薬:タバコが最善2
019/3/25(月) https://blogs.y
2019/3/26(火) 午前 8:36
認知症治療薬:タバコが最善
医薬品業界の皆様、残念でしたね。
アルツハイマー病(AD)等の認知症治療新薬は研究開始から150年以上経過しているのに、医薬品の各メーカーは
2019/3/25(月) 午前 10:52
『アルツハイマー・認知症』目次
書庫『アルツハイマー・認知症』 目次 何故にアルツハイマー病(AD)などの認知症が圧倒的に女性に多いのか。そ
2019/1/17(木) 午前 11:44
アルツハイマーから身を守る為に
アルツハイマーから身を守る為に 2018/12/23 前回述べたように、アルツハイマー病(AD)を防ぐため
2018/12/23(日) 午後 4:50
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顔アイコン シナプス回路にコレストロールが働くとか聞いたことがあるような
肉が良いのかな ぽっちゃりの方が 元気で長生きなのかと
どれも 主作用と副作用との天秤ですね 削除
2018/2/6(火) 午後 10:04 [ ステラ ] 返信する
> ステラさん、それ、調べてみます。
元気で長生きは、日本食、プラス肉のようですね。
但し、米国産肉類を除いて。
『ボクシングで実証した米国産牛肉のリスク』
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64288037.html
2018/2/7(水) 午前 1:36 水無瀬より 返信する
え〜〜!(◎_◎;)
百害あって一利なし!って言われてるタバコに…
びっくりぽっちん凸
2018/2/7(水) 午前 1:42 きらきら大好き
> きらきら大好きさん、古いアラビア語での『タバコ』の意味は薬草類。
煙草を吸わせないために、煙草が原因とする病気はあらゆる分野に及んでいます。
但し、入院している病人の大半は煙草を吸わない人。(^^)/
2018/2/7(水) 午前 2:36 水無瀬より 返信する
まぁ!
たばこって古いアラビア語では『薬草類』なのですか?
これがハッキリして来たらJTの株価も上がるかも〜ヾ(▽^;)
2018/2/7(水) 午前 10:04 [ ポポプリン ] 返信する
モシカシテ入院患者の皆さんにタバコを吸って貰ったら・・・?
病気が回復に向かったりして・・・・ヾ(▽^;)
2018/2/8(木) 午前 11:03 orion*.:‘ 返信する
> ポポプリンさん、JTの煙草は2013年以降の製品に問題があるのですよ。
タバコの葉の熟成期間は二年。
3.11から二年以降の煙草には放射能の問題があるのです。
2018/2/12(月) 午後 1:28 水無瀬より
> orion*.:‘さん、何らかの精神病患者には効果があるでしょう。
無論、物忘れのひどい方やボケ気味の方には顕著な効果があるでしょう。
2018/2/12(月) 午後 1:31 水無瀬より 返信する
煙草も一利あるのですね。
2019/3/25(月) 午後 8:17 散位 アナリスト杢兵衛

白文鳥ピピme物語
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アルツハイマー病
アルツハイマー病(AD)が認知症の最も広範な原因です。
ADは、深刻なシナプス(神経伝達物質)(註11)喪失ならびに学習および記憶の障害によって特徴付けられます。
最近の研究は、脳、血清およびイオン化マグネシウムのレベルがAD患者において減少することを示しました。
但し、ADの病因におけるマグネシウムの正確な役割は不明です。
アルツハイマーや認知症のメカニズム
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/63966841.html
マウスでは、食べ物でのマグネシウムの慢性的な減少は記憶を損ない、栄養としてのマグネシウムによる認知症患者の治療は記憶を改善します。
Aβはアミロイドβ蛋白(Aβ)はアミノ酸からなるペプチド。
神経細胞毒性の強いAβ蛋白が神経細胞外に沈着したものがAβ斑又は老人斑。
臨床的および実験的研究において、マグネシウムレベルの低下がAD患者のさまざまな組織に見られます。
喘息
いくつかの臨床試験は、急性喘息発作に対する静脈内マグネシウム注入の効果を調べました。
緊急治療室で初回治療に反応しなかった成人38人を対象とした二重盲検プラセボ対照試験では、硫酸マグネシウム(1.2gの硫酸マグネシウム)を注入した場合と比較して肺機能が改善し入院の可能性が減少しました。(この項、以下省略)
多くの栄養学の専門家は、マグネシウムの理想的な摂取量は体重に基づいたものであるべきだと考えています(例、1kg /日あたり4〜6mg)(註13)。
体重40kgの場合は、200mg/日 (0.2g/日) 耳かき3.2杯。
➀目安としては、大人一人分は竹の耳かき3杯強/日です。
C一度開封したら湿気を吸いますから直ぐに再度密閉し保管する必要があります。
コショウなどの容器に小分けした場合でも、湿気で目詰まりを起こしますから、完全密閉出来るジャムなどのガラス容器に小分けして使います。
E摂りすぎには注意しましょう。
(参考)小さじ1杯 5cc 4g(4000mg)
Adverse Effects and Interactions
有害作用と相互作用
マグネシウムの補給はおおざっぱでいいですが、下痢、吐き気、嘔吐などの胃腸症状を引き起こす可能性があります。
静脈内マグネシウムの過剰摂取はのどの渇き、低血圧、眠気、筋力低下、呼吸抑制、心不整脈、昏睡、および死を引き起こす可能性があります。
他の医薬品との併用は避けて下さい。
特に腎機能不全の患者(クレアチニンクリアランス:毎分30mL(毎秒0.50mL)未満)は、摂取をしないでください。
Conclusions
結論
マグネシウムは生物にとって必須の電解質です。
マグネシウム中毒はまれです。
マグネシウム欠乏症はさまざまな病気に関連しています。
内臓脂肪型肥満(内臓肥満・腹部肥満)に高血糖・高血圧・脂質異常症のうち2つ以上の症状が一度に出ている状態をいう。
さらに、神経学的症状はマグネシウム欠乏患者で強化されています。
これらの患者さんへのマグネシウム補給は、ほとんどの場合有益です。
(以下省略)
(ソース)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586582/
『突然死対策:マグネシウム』 2018/11/28(水)
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64674412.html

血圧上昇(昇圧)作用を持つ生理活性物質。心臓の収縮力を高め、細動脈を収縮させることで血圧を上昇させる。
(註2)アルドステロン
副腎(腎臓の上にある臓器)皮質から分泌されるステロイドホルモンの一種で,腎臓からのナトリウム排泄を抑制する働きがある (ミネラルコルチコイド) 。アルドステロンが過剰に分泌されるとアルドステロン症(註5)が起る。
(註3)トロンボキサン

白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/folder/1549880.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/63966841.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64674412.html











Cotinine
コチニン
コチニンはタバコ葉の成分であり、ニコチンの主な代謝産物であり、ニコチンの約70〜80%が2段階プロセスでコチニンに変換され、遺伝的背景に依存する。
ニコチンの段階的変遷→ニコチンの約70〜80%が2段階プロセスでコチニンに変換され、更に次段階では、ヒトにおけるコチニンの6つの主要代謝産物が報告されている
(コチニンの6つの主要代謝産物)
@ヒドロキシコチニン、
Aヒドロキシコチニン、
BコチニンN-オキシド 、
Cコチニンメトニウムイオン、
Dコチニングルクロニド、
Eノルコチニン
コチニンはヒトにおいて中毒性または重大な負の副作用を有さず、その半減期は新生児、高齢の子供および成人において同様であることが示されている。
この疾患の動物(齧歯類(げっしるい))(註3)モデルにおけるいくつかの研究は、コチニンが、慢性的な心理的ストレス、NMDA受容体の拮抗作用、DA受容体のアゴニズムおよびAD様の発症を含む種々の神経学的および精神的状態によって誘発される認知障害を予防する記憶増強剤であることを示している。

白文鳥ピピme物語
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以下は、せめて青文字の箇所だけでも是非お読みいただきたいものである。
パーキンソン病の潜在的な薬剤としてのニコチン、コチニンおよびその代謝物の有益な効果
Beneficial effects of nicotine, cotinine and its metabolites as potential agents for Parkinson's disease
Front Aging Neurosci  前方老化神経学 。
公開オンライン 2015 1月9日
George E. Barreto
パーキンソン病(PD)は、神経炎症、ドーパミン作動性神経細胞死および運動機能障害を特徴とする進行性の神経変性疾患であり、有効な治療法は実証されていない。
タバコ消費とPDとの間の負の相関(喫煙者程、PDが少ない)は、タバコ由来化合物がPDに対して有益であり得ることを示唆している。
ニコチンは、タバコに由来するより研究されたアルカロイドであり、PDにおけるタバコ使用の有益な行動的および神経学的効果を担うと考えられている。(中略)
現在の証拠は、ニコチンおよびその誘導体のいくつかが脳における酸化ストレスおよび神経炎症を減少させ、ドーパミン作動性ニューロンのシナプス可塑性およびニューロン生存を改善することを示している。
生体では、これらの効果は、PD病理に罹患した被験者における気分、運動能力および記憶の改善をもたらした。
このレビューでは、PDを治療するためのニコチンおよびその誘導体の潜在的利益について議論する。
前書き
手足や顔面が痙攣(けいれん)するパーキンソン病(PD)は、アルツハイマー病(AD)後の第2の最も一般的な神経変性疾患であり、
65歳以降に3%の罹患率に達する(Jellinger、 2003 )。
パーキンソン病は、脳の領域におけるドーパミン(DA)発生ニューロンの枯渇を含むレヴィー小体の存在によって特徴付けられる。
ドーパミン作動性ニューロンの死因は依然として謎です。
然しながら、実際の証拠は、酸化ストレス、ミトコンドリア機能不全および神経炎症がPDの病因に関与する主な要因であるという考えと一致している。
ミトコンドリア機能不全を引き起こす様々な遺伝的および環境的要因が、PDを有する被験体の脳におけるミス化タンパク質の異常蓄積および酸化ストレスの発生をもたらすことが提案されている。(中略)
パーキンソン病に対する治療薬としてのニコチンおよびその誘導体
I発見から200年が経過したにもかかわらず、パーキンソン病(PD)の進行を遅くしたり停止させたりする薬剤はない。
PDの運動症状は、N-メチル-MNDAブロッカーならびにドーパミン作動性および抗コリン作用性化合物を用いることによって改善することができる。しかし、現在、治療的介入によって、認知障害は実質的に改善されていない(Lorenz et al。、 2014 )。
さらに、最も使用されている抗PD薬であるレボドパは、不穏、精神障害、気分の変化、長期間の使用(3〜5年)、ジスキネジー(Simuni and Sethi、 2008 )などの重篤な毒性作用を生じる。
このため、潜在的な新しい治療法の開発が不可欠である。(中略)
ニコチン性アセチルコリン受容体は、中脳DA中心を含む脳のいくつかの領域において、シナプス伝達およびシナプス可塑性を調節する。
これらの受容体は、リガンド依存性Ca 2+ 、Na +およびK +チャネルであり、その活性化は膜脱分極および神経細胞内カルシウムレベルおよび神経伝達物質放出確率の増加を引き起こす。
シナプス後の部位では、nAChRの活性化は、細胞レベルで、注意、学習、記憶および他の認知機能(McKay et al。、 2007 )のようなより高い認知機能を仲介するシナプスタンパク質の発現を促進する細胞シグナル伝達経路を刺激する。
さらに、脳におけるホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)、AktおよびBclタンパク質などの生存促進シグナリング因子の活性化を含む機構によって、nAChR活性化が神経変性を予防することが示されている。(中略)
α7nAChRを刺激することによるアセチルコリンは、ヒトマクロファージにおける前炎症性神経栄養因子κB(NFκB)の活性を阻害し、結果として、これらの免疫細胞による腫瘍壊死因子(TNF)などのサイトカインの発現および放出を阻害する。(中略)
いくつかの疫学研究によると、喫煙者はパーキンソン病(PD)の発生率または重症度が低い。
4つのコホート(註1)と44の単科の研究のメタアナリシス(註2)は、喫煙者と比較して喫煙者のPD発症リスクが40%低下することを示した。
喫煙とともに、カフェインなどの他の天然産物がPDに対して予防的であることが示されている。これらの研究(Hernánet al。、 2002 )の1つでは、タバコの喫煙とコーヒーの飲用とPD発症の間の関連に関する疫学的証拠が検討された。
喫煙の結果は、44件の対照および4回のコホート研究、および8件の症例対照および5件のコホート研究に関するコーヒーについて計算した。
無喫煙者と比較して、PDの相対リスクは、かっての喫煙者では(オッズ比)0.59、過去の喫煙者では(オッズ比)0.80、現在の喫煙者では(オッズ比)0.39であった。
非曝露(自然)のカフェイン対照と比較して、PDの相対リスクはコーヒー愛飲家にとって(オッズ比)は0.69であった。
この解析では、ニコチンに加えてカフェインもPDのリスクを減少させることを裏付ける強力な疫学的証拠を示した(Chen et al。、 2010 )。これらの知見は、コーヒーまたはたばこ消費についてのいくつかの大きな前向き研究によって確認されている。
興味深いことに、紅茶や日本茶、中国茶などの他のカフェイン含有飲料もPDリスクを低下させた。(中略)
症例対照試験では、1808人のPD患者と1876人の性別および年齢の一致した対照(Ritz et al。、 2014 )において、喫煙をやめる能力とニコチン代用能力との関係を評価した。
この研究からのデータは、PD患者が対照よりも容易に喫煙をやめることを明らかにした。著者らは、この知見は、PD患者のニコチンに対する感受性の低下の結果であると示唆した。
さらに、彼らは、優れた禁煙能力は、便秘、嗅覚機能障害、および睡眠障害と同様に、PDの初期徴候であると提唱した。
彼らはまた、疫学研究によって明らかにされた喫煙の正の効果は、逆因果関係の結果であり、ニコチン自体の保護効果ではないことを示唆した。
興味深い観察ではあるが、以前の研究と一致して新たに発表された証拠は、喫煙がPDに対して神経保護性であるという見解を強く支持している。
NIH-AARPダイエットおよび健康コホートの参加者305,468人(PD診断を受けた1662人)の縦断的データを分析した結果、タバコの本数および喫煙年数は逆になり、喫煙本数が多いほどPDの発症率の低下と有意に相関していた。
非喫煙者と比較して、オッズ比は過去の喫煙者では0.78、現在の喫煙者では0.56であった。さらに、喫煙の期間は、長いほどPDを発症するリスクが低いことと関連していた。
非喫煙者と比較して、過去の喫煙者のオッズ比は喫煙期間とともに減少した。
したがって、喫煙機関が1-9年、10-19年、20-29年および30年に1日20本以上のタバコを吸う者のオッズ比は、それぞれ0.96、0.78、0.64および0.59であった。
これらの研究は、カフェインおよびニコチンが神経保護性であることを強く示唆している。
論議されたメカニズムに加えて、神経保護のメカニズムについて、新しい仮説は、タバコとコーヒーの両方が全く異なるメカニズムによってその効果を発揮することを提案している。
この仮説は、炎症誘発性サイトカインもまた腸内の腸内グリア細胞(EGC)によって産生されるため、腸内の微生物の組成を変化させ、結果として腸炎症を減少させることによって、タバコおよびカフェインがその効果を発揮する。
この仮説によれば、炎症は腸内ニューロン(EN)内のα-シヌクレイン凝集を促進するであろう。従って、凝集したタンパク質は、迷走神経の傍神経節神経支配および迷走神経の背側運動核(DMNV)を介して中枢神経系に広がる可能性がある。
数年後、LCとSNが影響を受けます。したがって、ニコチンおよびカフェインによって誘導される炎症の減少は、腸神経におけるα-シヌクレイン凝集および脳へのその増殖を減少させる。
この効果は、神経変性を減少させ、PDのリスクを低下させる。
全身性炎症の一般的な減少に由来する神経保護効果は、さらなる研究に役立つ興味深い考えである。
確かに、私たちは、ニコチンとニコチン由来の化合物の抗炎症効果が、脳における神経保護作用の重要な要因であることを提案することは合理的であると考える。
タバコの神経保護効果は、主にPDの細胞および動物モデルにおいて有益な認知効果を常に示したタバコ由来の天然アルカロイドであるニコチンに起因する。
運動協調および行動に対するニコチンの正の効果は、DAの利用可能性を高め、活性酸素種の生成を減少させる能力に起因している。
神経防護の詳細な機構はよく理解されていないが、nAChRの活性化はPDに対するニコチンの作用の主要なメカニズムと考えられている。(中略)
これらの結果は、ニコチンが脳における神経保護シグナル伝達因子の発現を刺激することによってPDを予防する可能性があるという考えと一致している。
(以降、原文省略、抜粋)
脳の一部を損傷させたラットに、毎日0.1〜0.2mgのニコチンを投与したら、急性効果は無かったが、異常な不随運動が減少していった。
別の研究では、前脳内の一部を損傷させたラットをABT-107またはニコチンによる2週間の治療で、パーキンソニズムの2つの尺度、対側の前肢の使用および調節された踏み込みを改善することを見出した。
この実験結果はサルの場合でも同様であった。
要約すると、疫学研究は、喫煙者の間ではPDのリスクが低いことを一貫して示している。
試験した期間(範囲、3〜4ヵ月)は耐性が発現しなかったし、副作用も誘発しなかった。
この証拠で、コチニンのようなnAChRの正のモジュレーターが、PDにおけるLIDを最小にする優れた薬物であり得ることを示唆する。
(中略)
これらのデータは、そのコリン作動性効果に加えてニコチンが、脳におけるα-シヌクレインの毒性タンパク質凝集体の生成を妨げる可能性があることを示した。

白文鳥ピピme物語
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(註1)コホート(研究)とは
調査時点で、仮説として考えられる要因を持つ集団(曝露群)と持たない集団(非曝露群)を追跡し、両群の疾病の罹患率または死亡率を比較する方法である。また、どのような要因を持つ者が、どのような疾病に罹患しやすいかを究明し、かつ因果関係の推定を行うことを目的としている。
(註2)メタアナリシス(meta-analysis)とは、
複数の研究の結果を統合し、より高い見地から分析すること、またはそのための手法や統計解析のことである。
メタ分析、メタ解析とも言う。
(註3)齧歯類(げっしるい)とは
リス・ネズミ・ヤマアラシなど。切歯は長大で先端はのみ状を呈し,クルミやマツの実のような固い殻をかじって穴を開けるのに適する。
実質的な証拠は、低濃度(1〜30 nm)における、ニコチンが血管拡張剤の放出を促進し、内皮細胞の生存を増加させる。
逆に、より高い濃度でニコチンは毒性であり、血管系に有害な影響を有している。
(注)何でもそうだが、摂取過多は弊害を伴う。
但し、ニコチンの負の作用は中和することができ、いくつかの薬理学的薬剤は、慢性ニコチン漬けに伴う心血管異常などのニコチンの有害な影響を防止することを約束している。
ネズミのげっ歯類モデルで得られたいくつかの証拠は、メラトニン(註4)やオニオンオイルなどの抗酸化特性を有する薬剤または天然抽出物が、抗酸化防御を活性化し、酸化ストレスを減少させることによってニコチン誘発性心筋損傷を予防し得ることを示している。
(註4)メラトニン
松果体から分泌される睡眠ホルモン。
サプリメントが販売されている。
同様に、ビタミンE(註5)の投与は、喫煙によって引き起こされる酸化的ストレスおよび内皮機能不全の両方を減少させる。
(註5)ビタミンE
強い抗酸化性作用がある。
アーモンドなどのナッツ類、胚芽油、ウナギなどの魚介類、大豆、穀類、緑黄色野菜などに多く含む。
ニコチンとその代謝産物であるコチニン等は、AD、うつ病、心的外傷後ストレス障害、統合失調症およびトゥレット症候群のような神経および精神障害の治療に有益な効果を示したが、その確立の為に更なる今後の臨床研究が必要である。
(原文)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4288130/
※ガンは医師が造る
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/63790575.html
書庫『アルツハイマー・認知症』 目次
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64712517.html

白文鳥ピピme物語
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64408345.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64767214.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/64668548.html
https://blogs.yahoo.co.jp/minaseyori/folder/1549880.html

























Tom waits♪ 深い意味ないですが,スモーカーなイメージ

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[年表] 素戔嗚尊の生涯,mb1527説

神社の祭神(古代史の復元)
神社にはスサノオ・饒速日尊及びその系統の人物が祀られている例が圧倒的に多い。
それなりの実績があって始めて神社に祀られるのである。
第3節 神社でまつられている神
第一項 スサノオ
スサノオは全国の神社で「天王さん」と通称されている。
「天皇神社」の祭神はスサノオである。
天王社の総本社は愛知県津島市の津島神社である。津島神社の記録に,
「素尊(スサノオ)は則ち皇国の本主なり,故に日本の総社と崇め給いしなり」
とある。
これはスサノオが神々の頂点に位置していることを意味している。
また,大山祇命を祭る神社は全国に一万一千社あるといわれているが,その総本社は愛媛県大三島にある大山祇神社である。
ここでは大山祇を日本総鎮守として祭ってある。
奈良県の山口神社は大山祇を祭る神社ということでたくさん存在し,いずれも,大和とその周辺の国を結ぶ要路の境界点に建っている。
山口神社の中には祭神が大山祇命・須佐之男命と併記されている神社や須佐之男命のみになっている神社もある。
これは,大山祇命がスサノオであることを意味している。 
また,スサノオの霊廟といわれている島根県の熊野大社でもスサノオはすべての神々の親神であると記録されている。
このようにして,全国の各神社の祭神の関係を調べてみると,その他にスサノオは,
タカオカミ・
イカズチ・
フツシミタマ・
ハヤタマオ・
シラヒワケ・
カミムスビ・
オオワタツミ・
カグツチ・
ホムスビ・
ヤチホコ・
八幡大神等
として祭られていることが分かる。
スサノオは地域の守護神として,あちこちに祭られており,神々の中で最高位に位置している。
これは,古事記・日本書紀に書かれている暴れん坊のスサノオ像とは全くかけ離れたものである。
全国の神社を調べても,元あった神に違う神を祭らせられたり,祭神を消させられたりといったことが出てくる。
スサノオは古代において大変な事業を成し遂げ,全国の神社に日本最高神として祭られたが,後の権力者が都合が悪いと抹殺したものと考えられる。
第二項 饒速日尊
古代より代々の天皇が頻繁に参拝した神社は,大和の
「石上神社」,
「大神神社」,
「大和神社」
が挙げられる。
いずれも神話上の最高神である天照大神とは別の人物が主祭神として祭られているのである。
日本最高の神社といわれる伊勢神宮には,日本書紀以前に参拝した形跡がほとんどない。
そもそも,神話上の最高神を祭った神社が大和にないこと自体がおかしなことである。
古代大和朝廷にとって重要な神社は上に挙げた三神社で,ここに祭られている神は,朝廷にとって重要な人物であるということになる。
その祭神とは,それぞれ,
「布留御魂神」,
「大物主神」,
「大和大国魂大神」
である。これらはいったいどういった人物なのであろうか。
地方の三輪神社を調べてみると,
桐生市,美和神社:建速須佐之男尊,大物主奇甕玉尊
島根県,来待神社:大物主櫛瓶玉命
大物主はスサノオの近親者で櫛瓶玉という別名があることが分かる。
櫛玉という名で神社を探してみると,
愛媛県北条市,国津比古命神社:天照国照彦火明櫛玉饒速日尊
兵庫県龍野市,井関三神社:天照国照彦火明櫛玉饒速日尊
福岡県鞍手郡,天照神社:天照国照彦天火明櫛玉饒速日尊
福岡県久留米市,伊勢天照御祖神社:天火明命
京都府,篭神社(元伊勢一宮)主祭神:天火明命
京都府,篭神社(元伊勢一宮)相殿:天照大神,豊受大神
兵庫県龍野市,粒座天照神社:天照国照彦火明神
鏡作坐天照御魂神社:天照国照彦火明命
饒速日という人物が出てくるが,この人物の別名であることが分かる。
篭神社でも分かるとおり伊勢神宮の神の上に位置し,天照という名を持つ神である。
「天照」という名の付いた神社の祭神は大抵この饒速日を祭っているのである。
「天照」とは天照大神を指すのであるから,天照大神を祭っていなければならないはずである。
饒速日は大和朝廷にとって大変重要な人物で,古代の天照大神は,この饒速日を指していたようである。
このようなことから,大物主は天火明命であり,饒速日命であることが分かる。
京都の大原野灰方町にある大歳神社は祭神は大歳神であり,石作連がその祖神を祭った神社であるが,次のような記録がある。
「石作連は火明命の子孫で,火明命は石作連の祖神という。」
これは,火明命が大歳であることを意味している。
大歳は,西日本各地で祭られており,中には
「大歳御祖」とか
「大歳御祖皇大神」
という名で祭られているところも多い。
「御祖」とか
「皇大神」
とかいうのは,他に「天照皇大神」と「豊受皇大神」ぐらいしかなく,ともに伊勢神宮の神である。
この尊称はこの人物が皇祖であることを意味している。
スサノオの出身地である島根県に大歳を祭る神社が多く,飯石郡三刀屋町に大歳神社があり,
「神国島根」によると,
「須佐之男命出雲に於いて大歳を生み給い...」
と書かれており,大歳神はスサノオの子であることが分かる。
つまり,饒速日命はスサノオの子ということになる。
スサノオの住んでいた島根県の須我神社を調べてみると,その摂社にスサノオの子が列記してあり,
その三番目に「琴平 大歳」と書いてある。琴平の神といえば大物主神であり,大物主神は大神神社の祭神である。
次に,大国魂神であるが,
名古屋市 国玉神社
祭神 大物主神
国内神名帳に「従二位大国魂神」と記録されている。
その他,全国の「国玉神社」「国魂神社」は,いずれも大物主神を祭っている。
これより,大国魂神は饒速日であることが分かる。
次に布留御魂大神であるが,茨城県の総社神社に布留大神はスサノオの子であると書かれていた。これも饒速日と考えられる。
饒速日は,そのほかに,
クラオカミ・
ワケイカズチ・
コトサカオ・
トヨヒワケ・
アメノミナカヌシ・
クニトコタチ・
カナヤマヒコ
として全国に神社に祭られている。
古代から大和に祭られて,朝廷が頻繁に参拝している神社には,いずれも饒速日尊が祭られており,スサノオの子である。
饒速日尊は大歳御祖皇大神として祭られていることが多く,皇祖であるらしい。
皇祖であるからこそ,大和の大きな神社にはすべて祭られており,歴代の天皇も参拝を欠かさなかったという事実が説明できるのである。
この人物は大和朝廷にとって大変重要な人物ということになるが,古事記や日本書紀ではほとんど登場しない影の薄い存在である。
日本書紀は饒速日尊をオシホミミの子であるとしているが,全国のどの神社を調べてもそのような伝承はない。
全国の神社に伝わっている伝承は,古事記や日本書紀とは別のものであり,複数の神社の関連を調べていって浮き出てくるものであるので,
これこそ真実を伝えていると判断する。
饒速日尊は,後の歴史改竄作業によって全国の神社から消されたが,完全に抹殺できず,方々に消し漏れがあり,
それによって真の古代史を判明させることができるのである。

古代史の復元
http://www.geocities.jp/mb1527/N1-03jinjanokami.htm
http://www.geocities.jp/mb1527/N1-02-1nendaisuitei.html
http://www.geocities.jp/mb1527/mokuji.htm




































栃木市,大神神社 倭大物主櫛甕玉命
桐生市,美和神社 建速須佐之男尊,大物主奇甕玉尊
島根県,来待神社 大物主櫛瓶玉命
愛媛県北条市,国津比古命神社 天照国照彦火明櫛玉饒速日尊
兵庫県龍野市,井関三神社 天照国照彦火明櫛玉饒速日尊


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素戔嗚尊の生涯
西暦 年齢 出来事
BC37年 高句麗始祖朱蒙布流国滅亡させ、高句麗を建国

父布都御魂、日本列島へ船出する。
BC35年頃 素戔嗚尊、島根県出雲市塩津町石上神社の地で誕生。誕生後沼田郷に移動。
BC30年頃 5 布都御魂、出雲王八束水臣津野命と協力し韓国より先進技術を導入(国引神話)
BC20年頃 15 斐川町出西の久武神社の地に居住

奥出雲地方を訪問し稲田姫と知り合う。
BC18年頃 17 稲田姫と結婚し久武神社近くの稲城の森で新婚生活を送る。

ヤマタノオロチが稲田姫を奪う。

ヤマタノオロチを木次の八本杉の地で殺害し稲田姫を奪い返す。

八重垣神社の地に隠れ住む
BC15年頃 20 出雲国を建国し須我神社の地を都とする。

出雲国内を巡回する。

合議制の政治体系を確立する。
BC12年頃 23 対馬に赴き対馬国を建国。朝鮮半島への足掛かりを作る。

日本列島統一を決意。統一国家の名称を倭国とする。
BC10年頃 25 朝鮮半島に赴き先進技術を取り入れる。

中国山地を超え鞆の浦に瀬戸内海地方統一の拠点を作る。
BC5年頃 30 瀬戸内海沿岸地方を巡回し、先進技術を示し次々と倭国に加盟させる。
AD1年頃 35 瀬戸内海沿岸地域が統一される。

大分県宇佐地方を統一し、以後の九州統一の足掛かりとして宇佐地方に拠点を移す。
AD3年頃 37 大分川大野川流域地方の統一
AD4年頃 39 土佐地方の統一
AD5年頃 40 北九州主要部の戦乱を収め、北九州地方の統一完了

高皇産霊神との協力体制を確立。
AD10年頃 45 南九州地方統一に出発。宮崎の加江田にいた伊弉諾一族と出会う。

伊弉諾一族の娘日向津姫と結婚。
AD11年頃 46 伊弉諾一族の協力を得て、都城一帯を統一。拠点を東霧島神社の地に移す。
AD12年頃 47 鹿児島県国分地方一帯を統一し、拠点を鹿児島神宮の地に移す。
AD15年頃 50 拠点を再び安心院の地に遷し、ここに倭国の都とし、倭国の統治体制を固める。

伊弉諾命、伊弉冊命を伴って近畿地方統一に出発。
AD17年頃 51 山城盆地、近江盆地一帯の統一。

大阪湾岸地方の統一に失敗。

紀伊半島に回る。
AD20年頃 55 倭国の基礎固めを決意

伊弉諾命は紀伊半島の統治。

素戔嗚尊出雲に戻り、大国主命に対して越国統一を命じる。

伊弉冊命は出雲で製鉄事業を始める

安心院に帰還

大阪湾岸地方を統一するためにマレビト作戦を実行することとし、饒速日尊にマレビト集めを依頼
AD25年頃 60 伊弉冊命出雲で亡くなる。

素戔嗚出雲帰還。大国主命に第二代倭国王を譲る。佐田神社の地で隠棲する。

饒速日尊率いる天孫降臨団九州を出発
AD27年頃 62 出雲市唐川地区で製鉄作業を指導
AD30年頃 65 素戔嗚尊死去(製鉄中の事故と思われる)

唐川地区に埋葬



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